Ce qui nous encourage à manger? Facteurs qui commencent et arrêtent la consommation

Plusieurs facteurs influencent l'heure que nous mangeons, la quantité que nous mangeons et quand nous cessons de le faire.

Contenu

• Ce qui commence le comportement de manger?
• Quoi pour le comportement de manger? (Signaux de satiété)
• Signaux de satiété à court terme
• Signaux de satiété à long terme
• Fonction de leptine
  • Où est la leptine libérée?
• Fonction d'insuline

Ce qui commence le comportement de manger?

Nous avons tendance à considérer que la nourriture n'est importante que pour les processus physiologiques. C'est-à-dire que nous mangeons quand nous avons besoin de calories.

Mais nous devons garder à l'esprit que La nourriture est un moyen relativement inefficace d'obtenir rapidement des calories sanguines. Pour augmenter les niveaux de nutriments sanguins, les aliments doivent être transformés, digérés dans l'estomac, doivent passer les intestins et doivent être absorbés dans le sang.

Heureusement, dans des conditions normales, il n'est pas fréquent que les taux de carburant sanguin sont inférieurs à ceux nécessaires pour répondre aux besoins des différents tissus. Et pourtant, Nous commençons à manger alors que nous avons encore des quantités importantes d'énergie disponibles.

Le comportement alimentaire est très influencé par les facteurs sociaux et culturels. Plusieurs fois, nous mangeons pour les habitudes ou par l'action de différents stimuli de l'environnement tels que la vision ou l'arôme de la nourriture, une horloge qui indique qu'il est de temps, etc.

De nombreuses études ont montré que le comportement alimentaire peut être conditionné classiquement et, par conséquent, tout stimulus qui a été associé à l'apport alimentaire peut provoquer un comportement alimentaire.

Mais l'apport dépend également des facteurs métaboliques.

Si nous ignorons les repas, nous aurons plus faim, et cela va sûrement passer par l'existence de signaux physiologiques qui indiquent la diminution des nutriments de nos réserves à long terme. Donc, L'utilisation de réserves à long terme pourrait fournir un signal d'indicateur qui mange du temps.

Il semble clair que le sentiment de faim est inversement lié à la quantité de nutriments excessivement ingérés dans les aliments précédents.

Le cerveau répond à deux types de signaux d'appétit:

• Signal à court terme: Ils sont déterminés par la disponibilité des nutriments sanguins et sont détectés par les récepteurs du foie et du cerveau.
• Signal à long terme: Ils proviennent du tissu adipeux qui contient les réserves à long terme.

Lorsque les réserves sont pleines, une hormone peptidique qui a un effet inhibiteur sur les mécanismes cérébraux qui contrôlent le comportement de l'alimentation est séparé. Lorsque le niveau de cette hormone est élevé, le cerveau devient moins sensible aux signes de la faim À court terme qui signalent la disponibilité des nutriments, produisant une diminution de l'admission.

Avant une période de jeûne prolongée, les réserves à long terme diminuent et les cellules adipeuses diminuent la libération de cette hormone, provoquant les mécanismes du cerveau qui contrôlent le comportement alimentaire deviennent plus sensibles aux signes de faim à court terme.

Quoi pour le comportement de manger? (Signaux de satiété)

Les signes de satiété ne sont pas nécessairement les mêmes qui commencent le comportement de manger. Nous n'arrêtons pas de manger pour que nous ayons récupéré les différents nutriments, mais nous le faisons bien avant que cela ne se produise.

Il existe deux principales sources de signaux de satiété:

• Signaux à court terme: Ils sont liés aux conséquences immédiates de l'ingestion d'un repas spécifique et impliquant des facteurs céphaliques, gastriques, intestinaux et hépatiques. Ce sont des signes qui viennent des conséquences immédiates de la nourriture. Dans ces signaux, ils peuvent être impliqués des récepteurs situés sur le visage (qui fournissent des informations sur la saveur, l'odeur, la texture de la nourriture), dans l'estomac, le duodénum et le foie. Ces signaux peuvent constituer des indicateurs que la nourriture a été absorbée et est digérée.
• Signaux à long terme: Ils proviennent du tissu adipeux et permettent de maintenir le poids corporel. Ces signaux contrôlent les calories en modulant la sensibilité des mécanismes cérébraux impliqués dans l'admission.

L'ingestion de contrôle implique une interaction entre les signaux à court terme et à long terme. Si un individu n'a pas mangé suffisamment pour maintenir son poids, il sera moins sensible aux signaux de satiété fournis par la nourriture (signaux à court terme) et, par conséquent, aura tendance à manger plus. Si un individu a mangé en excès et a pris du poids, il sera plus sensible aux signaux de satiété à court terme fourni par la même nourriture.

Signaux de satiété à court terme

Les facteurs céphaliques se réfèrent à Signes liés au goût, à l'odeur et à la texture de la nourriture. Ces facteurs d'anticipation semblent sans importance si nous les comparons avec d'autres signaux de l'estomac, des intestins ou des étapes après l'absorption des aliments.

Par exemple, lorsqu'une fistule gastrique est implantée sur un rat qui empêche les aliments d'atteindre l'estomac, l'animal mange continuellement sans montrer de signes de satiété. Il semble que la nourriture doit arriver au moins dans l'estomac pour déclencher des signes de satiété.

Le fait que nous cessons de manger bien avant la digestion et que l'absorption des aliments a lieu dans l'intestin semble indiquer que les signes provenant de l'estomac pourraient être importants dans les mécanismes de satiété.

La distension de l'estomac, à la suite de l'augmentation du volume, constitue un signal de satiété.

Dans les parois de l'estomac, il y a des récepteurs qui augmentent leur activité proportionnellement au volume de l'estomac. Ces signaux de distension passent par le nerf vago dans le noyau du tractus solitaire (NTS) et dans la zone du dessert (AP) du tronc cérébral. Ces informations atteignent l'hypothalamus et, enfin, dans le cortex (où la perception de la distension a lieu).

Lorsque les aliments atteignent l'estomac et les intestins, ces organes libèrent différentes hormones peptidiques. Ces peptides pourraient stimuler les fibres sensorielles en fournissant le cerveau lié à la quantité de calories ingérées.

Le peptide intestinal cholécistocinine (CCK) est l'exemple le plus connu de ces signaux générés par la même alimentation et qui contrôlent la quantité de nourriture que nous mangeons.

À mesure que la digestion est terminée, la nourriture est introduite dans le duodénum où elle est mélangée avec des enzymes biliaires et pancréatiques. Le duodénum contrôle la vitesse de vidange de l'estomac par le biais de la sécrétion CCK. Lorsque les récepteurs des parois du duodénum détectent la présence de graisses, CCK est séparé qui fournit un signal inhibiteur de l'estomac se vidant au duodénum.

Mais le CCK a non seulement un effet périphérique en contrôlant la vidange de l'estomac, mais agissant sur les récepteurs situés dans les fibres afférentes du nerf vago transporte des informations au tronc cérébral. Dans le tronc cérébral, ces fibres sensorielles Sinaptan avec des neurones qui contrôlent les réflexions et les réponses digestives.

On pense que l'activité du nerf vago produit par le CCK est synertique.

Lorsque le nerf vague (vagotomie) est blessé ou que les zones de projection du tronc cérébral sont blessées, la capacité de distension de l'estomac diminue et du CCK de l'inhibition du comportement d'admission.

Le foie fournit également des signaux de satiété.

L'administration de glucose dans la cavité abdominale (qui est capturée par le foie et transformée en glycogène) réduit l'admission en envoyant des signaux au cerveau à travers le nerf vague.

Signaux de satiété à long terme

Il a été démontré que le contrôle de l'apport est lié au maintien du poids corporel. La plupart des mammifères ont tendance à maintenir leur poids stable, Bien qu'il puisse y avoir une certaine variabilité de la quantité d'énergie consommée et dépensée.

Après une période de privation et, par conséquent, de perte de poids, les animaux mangent plus jusqu'à ce que les niveaux d'adiposité se rétablissent.

Il y a deux composés qui pourraient être définis comme des «signaux d'adiposité» dans le sang, la leptine (hormone du tissu adipeux) et l'insuline (hormone pancréatique).

Fonction de leptine

La leptine est une hormone sécrétée par les cellules adipeuses en proportion directe avec la quantité de graisse stockée.

Un secret individuel mince moins de leptine et un secret épais plus. De même, lorsqu'un individu perd du poids, les taux de leptine plasmatique diminuent.

L'importance de la leptine comme signe d'adiposité circulante dans le sang a été révélée lorsque Zhang et al leptine). L'étude des souris ob / ob /. Les souris OB / OB ne sont pas synthétisées de leptine en raison d'une mutation du gène OB. Ces animaux se caractérisent par la présentation de l'hyperfagie et de l'obésité extrêmes. Lorsque de petites quantités de leptine sont administrées à ces animaux, leur poids corporel et leur apport alimentaire sont normalisés.

OB / OB / OB et souris témoins. Source: John Pj Pinel (2001). Biopsychologie. Madrid: Prentice Hall.

Ces résultats montrent que la leptine constitue un signal critique pour le contrôle de la consommation alimentaire et de poids.

Dans des conditions normales, la quantité de leptine libérée par le tissu adipeux dans le sang est en corrélation avec la quantité de graisse corporelle.

La stabilité relative du poids pourrait s'expliquer par les effets de la leptine, La leptine augmente déjà la consommation d'énergie, la consommation diminue.

Relation entre la quantité de graisse stockée dans le tissu adipeux, la libération de leptine et le poids corporel.

La leptine n'agit pas uniquement comme une hormone antiobésité, mais elle semble agir comme un indicateur de l'individu, informant si les réserves d'énergie sont suffisantes ou non ou s'il existe un déséquilibre entre la contribution et la consommation d'énergie. Il pourrait également être impliqué dans des comportements tels que le joueur, qui représentent une grande consommation d'énergie et qui, d'un point de vue adaptatif, ne devrait être mis en œuvre que dans les conditions dans lesquelles la survie de l'individu est garantie.

La leptine pourrait être un facteur important pour la survie de l'individu, agir comme un signe informatif générique pour promouvoir et conserver la survie.

Où est la leptine libérée?

Nous avons des récepteurs pour la leptine dans le cerveau (en particulier dans l'hypothalamus), l'adénohypophyse, les méninges, le foie, les poumons, l'intestin mince, les gonades, le tissu adipeux, etc. La leptine agit à la fois dans les tissus périphériques et dans le système nerveux central.

Les effets de la leptine sur le comportement d'admission et le métabolisme sont liés à son action dans l'hypothalamus.

Fonction d'insuline

L'insuline est l'hormone qui permet aux tissus d'utiliser le glucose circulant dans le sang.

La sécrétion d'insuline est directement liée aux niveaux d'adiposité.

Différentes données montrent l'importance de l'insuline comme un signe d'adiposité dans le cerveau:

• Les animaux atteints de déficit d'insuline ont une hyperfagie. Cette hyperfagie disparaît lorsque l'insuline est gérée directement au cerveau.
• L'administration des anticorps d'insuline directement vers le cerveau chez les animaux normaux augmente la consommation.

En résumé, les deux hormones, l'insuline et la leptine sont des signes liés à l'adiposité qui fournissent des informations afférentes au cerveau. Les deux hormones sont libérées dans le sang et par un système de transport dans les cellules endothéliales des capillaires cérébraux atteignent le SNC où ils agissent sur des centres liés au contrôle de l'homéostasie énergétique.

• L'insuline et la leptine sont séparées proportionnelles à la teneur en graisses stockées.
• Ces hormones agissent dans l'hypothalamus stimulant les circuits cataboliques (ils favorisent les dépenses énergétiques et inhibent l'appétit) et inhibent les circuits anabolisants (ils stimulent l'apport et inhibent les dépenses énergétiques).
• Les circuits cataboliques et anaboliques ont des effets opposés sur l'équilibre énergétique (différence entre les calories consommées et l'énergie usée) qui détermine la quantité de graisses stockées.

Ce modèle montre comment les changements dans l'adiposité corporelle sont associés à des changements compensatoires dans l'apport alimentaire. La leptine et l'insuline sont des signes d'adiposité (sécrétés proportionnellement à la teneur en graisse corporelle) qui agissent dans l'hypothalamus et stimulent les voies efférentes cataboliques et inhibent anabolisant. Ces itinéraires ont des effets opposés sur l'équilibre énergétique (différences entre les calories consommées et l'énergie dépensée) qui détermine la quantité d'énergie stockée sous forme de graisse.